急性胰腺炎是临床极为凶险的消化系统急危重症，多由胆道结石、高脂血症、酗酒及暴饮暴食等因素诱发。发病后胰酶异常提前激活，引发胰腺自身消化、水肿出血甚至组织坏死，炎症迅速蔓延至全身，病情进展迅猛且凶险莫测。流行病学数据显示，约20%的急性胰腺炎患者会进展为重症急性胰腺炎，该病整体病死率高达20%~50%，若合并持续性多器官功能衰竭，死亡风险会大幅攀升，是良性疾病中致死率极高的病种。

患者常突发持续性中上腹剧烈绞痛，疼痛向后腰背部放射，伴随频繁恶心呕吐，呕吐后腹痛仍无法缓解，同时出现明显腹胀、腹部僵硬压痛。全身可迅速出现高热、心率加快、血压下降，诱发全身炎症反应综合征，继而引发急性呼吸窘迫、肾功能损伤、循环衰竭、意识障碍等多器官并发症，还易合并低钙血症、胰腺坏死感染、腹腔脓肿等继发损害，病情变化快、救治难度大。

目前临床仍以传统对症支持治疗为主，包括液体复苏、禁食抑酶、镇痛抗感染、器官功能监护与支持等，仅能维持生命体征、控制继发感染，无法从根源阻断失控的炎症风暴，也难以修复受损胰腺组织。重症患者住院周期长、医疗负担沉重，传统治疗手段存在明显局限。随着机制研究深入，NLRP3炎症小体介导的炎症级联反应被证实是病情恶化的关键，而间充质干细胞凭借抗炎、免疫调控、定向归巢与组织修复能力，为重症急性胰腺炎的靶向治疗带来了新的研究方向与临床希望。

实验中，研究者通过向大鼠胰管内逆行注射4%牛磺胆酸钠成功建立了SAP模型。模型建立后，分别在6小时或12小时经尾静脉注射1×10⁷/kg的ADSCs，设置了Sham组、SAP组、6h/12h皮下ADSCs组以及6h/12h胰周ADSCs组。同时使用AR42J胰腺腺泡细胞经牛磺胆酸钠刺激模拟体外SAP，并通过Transwell与ADSCs共培养。

结果显示，SAP大鼠血清淀粉酶、脂肪酶、IL-6和IL-1β显著升高，胰腺组织出现严重水肿、出血和坏死，且NLRP3炎症小体相关蛋白在24小时达到峰值。经ADSCs治疗后，上述指标均明显下降，胰腺病理评分改善，72小时生存率显著提高。值得注意的是，活体成像显示胰周ADSCs的胰腺归巢效率是皮下ADSCs的2.3倍，而6小时早期干预的胰周ADSCs组在降低炎症因子、减轻组织损伤方面效果最为突出。Western blot证实，ADSCs能显著下调胰腺组织和细胞中NF-κB、NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD及IL-1β的蛋白表达，且胰周ADSCs的抑制效果更强。